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作者：管理员发布于：2025-12-24 12:39 文字：【大】【中】【小】

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　　身体成分检测：测量人体脂肪量，分析出体内水、蛋白质、脂肪、无机盐等所占比例。

　　据《2017年第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，我国幽门螺杆菌感染率约为50%。研究还表明，感染者中大约有1%的人最终会演变成胃癌。而我国有14亿人口，有7亿人感染，这个数字非常巨大。即便是1%的感染者不加治疗罹患胃癌，那么将有700万人是「胃癌候选人」。

　　目前研究显示，幽门螺杆菌是人类消化性溃疡、慢性胃炎的主要的致病因素，但常年不受控制的幽门螺杆菌感染，可能导致胃癌或胃淋巴瘤的发生。1994年，幽门螺杆菌被世界卫生组织和国际癌症研究机构(IARC)确定为I类致癌因子。2022年美国卫生和公共服务部将H.pylori列为明确致癌物。哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而Hp富含高活性尿素酶。

　　3、血清学试验主要用于流行病学调查，不作为Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ现症感染的诊断方法。

　　3.来自胃癌高发区或存在其他胃癌危险因素(包括摄入高盐、油炸、腌制食品，吸烟，大量饮酒)、

　　1.在服药过程中，不要饮酒，服用阿莫西林饮酒，虽然比服用头孢饮酒风险小，但服用抗生素饮酒，还是有可能引发严重不良反应问题；

　　2.其次在饮食上，也要避免过度的辛辣刺激、过度油腻的食物；清淡饮食、规律饮食，让胃部保持良好的生物节律性；

　　3.注意饮食卫生，尽量减少不洁饮食的接触几率，勤洗手，注意分餐，减少幽门螺杆菌的传播和重复感染。

　　1.促进溃疡愈合、降低溃疡复发率和并发症发生率，使绝大部分消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是彻底治愈。

　　2.约80%以上HP阳性的早期胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(病变局限于粘膜和粘膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除HP后获得完全应答。

　　3.根除HP可使1/12-1/5的HP阳性FD(功能性消化不良)患者症状得到长期缓解，优于其他任何治疗；此外，可预防消化性溃疡和胃癌。

　　4.慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂：尽管根除HP预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除HP仍可消除炎症，使萎缩减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。

　　5.早期胃肿瘤镜下切除后仍存在再次发生胃癌的风险，根除HP可显著降低这一风险。

　　6.长期服用PPI者易从胃窦为主胃炎发展为你胃体为主胃炎，胃酸进一步降低，胃癌危险显著升高。

　　7.胃癌家族史：绝大部分胃癌的发生与HP感染、环境因素和遗传共同作用的结果。根除HP消除胃癌发病的重要因素。

　　8.计划长期服用NSAID：HP感染和服用NSAID(包括低剂量阿司匹林)是消化性溃疡的2个独立危险因素。根除后患消化性风险的风险降低。

　　9.证据表明，根除HP增加血红蛋白、血小板，对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。

　　10.个人要求治疗：年龄小于45岁、无报警症状(包括消化道出血、持续呕吐、消瘦、吞咽困难、吞咽疼痛或腹部肿块等)，支持根除；年龄大于等于45岁或有报警症状则不予治疗，需先行内镜检查。

　　我们要做的工作：应提高公众对根除H.pylori可预防胃癌的知晓度公众应知晓的内容如下：

　　2.根除H．pylori可降低胃癌的发生风险，特别是在胃黏膜萎缩和(或)肠上皮化生发生前根除获益更大。

　　3.此外，纠正不良生活习惯(摄入油炸、腌制、高盐食品，吸烟，大量饮酒等)和增加新鲜蔬菜、水果的摄入对预防胃癌也很重要。

　　目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。日常生活中保持健康的生活方式，维持自身内环境稳定，避免体内菌群失调，是最根本地避免患上幽门螺杆菌相关性疾病的方法。专家提醒，国人各种聚餐多是共餐形式，在欢聚的同时，也需要注意以下几个方面：

　　4.聚餐时，鼓励使用公筷，最好是通过宣传，使大众认识并接受使用公筷，即全民公筷行动。

　　1.即使成功根除了，也不是终身无虞了；如不注意，还有再感染的可能，大约5年的再感染率是2-8%。所以还需要注意饮食卫生。

　　2.传播途径主要是口-口传播，所以共用餐具、共用洗漱用品、口对口喂食、甚至亲吻都是危险的因素。

　　4.疫苗据说已经研制出来了，但到临床还需要等待；所以，预防也只有靠自己了。

　　（参考文献：《2017年第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》、《第六次全国幽门螺杆菌处理共识报告》及部分资料来源于网络，如有侵权，联系作者删除。）

　　维生素D3（胆钙化醇）是一种脂溶性维生素，人体皮肤在紫外线（UVB）照射下可合成约80%的维生素D3，其余通过食物（如深海鱼、蛋黄、强化奶制品）摄取。其活性形式1,25-二羟基维生素D3不仅是钙磷代谢的关键，更是免疫系统的“调节开关”：

　　免疫平衡作用：通过与维生素D受体（VDR）结合，抑制T细胞过度活化、减少促炎因子（如IL-6、TNF-α），同时增强抗菌肽表达。

　　皮肤健康基石：VDR广泛分布于角质形成细胞、黑色素细胞中，调控表皮分化与屏障功能。研究证实：血清25(OH)D水平＜20μg/L定义为缺乏，而白癜风和银屑病患者中维生素D缺乏率高达60%-80%。

　　银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病，特征为表皮过度增殖和免疫细胞浸润。维生素D3通过三重机制干预：

　　维生素D3衍生物（如钙泊三醇）可阻断角质形成细胞异常分化，减少银屑病特征性的鳞屑和红斑。

　　下调Th17细胞通路，减少关键炎症因子IL-17、IL-23释放，缓解“炎症-增殖”恶性循环。

　　临床数据显示：外用钙泊三醇+糖皮质激素的有效率比单用激素提高40%，且减少激素用量，规避皮肤萎缩风险。